Los coronavirus son virus RNA con envoltura que causan enfermedades respiratorias de diversa gravedad, desde el resfriado común hasta la neumonía mortal.

Numerosos coronavirus, descubiertos en aves de corral domésticas en los años 1930, causan enfermedades respiratorias, gastrointestinales, hepáticas y neurológicas en animales. Únicamente se conocen 7 coronavirus causantes de enfermedad en los seres humanos.

La mayoría de las veces, 4 de los 7 coronavirus causan síntomas de resfriado común. Los tipos 229E y OC43 son los responsables del resfriado común. Se descubrieron los serotipos NL63 y HUK1, que también se asociaron con el resfriado común. En raras ocasiones se pueden producir infecciones graves de las vías respiratorias inferiores, incluida la neumonía, sobre todo en lactantes, personas mayores y personas inmunocomprometidas.

Tres de los 7 coronavirus causan infecciones respiratorias en los seres humanos mucho más graves e incluso a veces mortales que los demás coronavirus y han causado brotes importantes de neumonía mortal en el siglo XXI:

• SARS-CoV-2 es un nuevo coronavirus identificado como la causa de la enfermedad por coronavirus de 2019 (COVID-19) que comenzó en Wuhan, China, a fines de 2019 y se ha diseminado por todo el mundo.
• El MERS-CoV se identificó en 2012 como la causa del síndrome respiratorio de Oriente Medio (MERS).
• El SARS-CoV fue identificado en 2002 como la causa de un brote de síndrome respiratorio agudo grave (SARS).

Estos coronavirus que causan infecciones respiratorias graves son patógenos zoonóticos, que comienzan en animales infectados y se transmiten de los animales a las personas¹.

Las enfermedades respiratorias se han asociado con un incremento del estrés oxidativo, y de una inflamación de los tejidos por la producción de leucotrienos y citoquinas proinflamatorias.

Existen factores dietéticos (micronutrientes y fitonutrientes) con un papel protector en el proceso oxidativo y la respuesta inflamatoria. Estos micronutrientestienen un importante papel en la incidencia, evolución y resolución de estas enfermedades. En particular, la vitamina C, la vitamina A, la vitamina D, el zinc, el ácido alfa lipoico, la N-acetilcisteína y polifenoles como la quercetina.

No existe actualmente evidencia procedente de ensayos clínicos controlados para recomendar un tratamiento específico para el coronavirus SARS-CoV-2 en pacientes con sospecha o confirmación de COVID-19. Se debe individualizar el tratamiento².

Algunos de los tratamientos actualmente prescritos

Específicos:

• Lopinavir/Ritonavir
• Cloroquina/Hidroxicloroquina

Sintomáticos

• Paracetamol
• Metamizol
• Codeína
• Acetilcisteína
• Broncodilatadores (cámara)

Coadyuvante

• Azitromicina
• Levofloxacino
• Amoxicilina
• Claritromicina
• Ceftriaxona
• Doxiciclina
• Moxifloxacino
• Cefixima

+ Oxigenoterapia
+ Dormir en decúbito prono (boca abajo)

Micronutrientes con un papel imprescindible en el sistema inmunitario

Un estado micronutricional deficiente tiene efectos importantes en la salud, y pueden afectar negativamente a la inmunidad innata y adquirida, aumentando la susceptibilidad frente a infecciones tanto bacterianas como víricas.

Para optimizar la función inmunitaria y aumentar la resistencia del organismo frente a infecciones, puede ser que las ingestas de micronutrientes que se necesitan, sean mucho más altas que las VRN actuales.^3,4

Cuando se realiza una investigación documental utilizando las principales fuentes y bases de datos biomédicas: Pubmed, Medline, The Cochrane Library, Google Scholar, con las siguientes palabras clave: vitamins, minerals, micronutrient, nutrient, treatment and COVID19, SARS-CoV-2, coronavirus y virus, los resultados de la búsqueda muestran (eliminado los fármacos y Medicina Tradicional China) que los micronutrientes más reportados son: vitamina A, vitamina C, vitamina D, zinc, N-acetilcisteína, ácido alfa lipoico y determinados flavonoides aislados como la quercetina y sus derivados.

Por ello se describen los micronutrientes más relevantes en la prevención y en el tratamiento como coadyuvantes en la infección por SARS-CoV-2 y otros virus respiratorios.

Vitamina A

La vitamina A está involucrada en la regulación del crecimiento y diferenciación de todas las células del organismo. Tiene un papel importante en el desarrollo embriónico, la formación de órganos durante el desarrollo fetal, función inmune, y el desarrollo de los ojos y la visión. La deficiencia de vitamina A es una causa mayor de ceguera evitable en el mundo, además de estar asociada con una susceptibilidad incrementada a infecciones, así como a desordenes de la tiroides y de la piel.⁵

En el sistema inmune juega un papel esencial en la respuesta innata contra las infecciones virales. Un estudio reciente reportó que una suplementación suficiente de vitamina A puede reducir tanto la mortalidad como la morbilidad relacionadas con enfermedades gastrointestinales infecciosas víricas⁶, como el norovirus. La suplementación con vitamina A puede modular la microbiota incrementando la abundancia relativa de Lactobacillus sp., los cuales vía IFN-β pueden inhibir la replicación de norovirus⁷.

La administración de vitamina A atenúa drásticamente la inflamación de las vías respiratorias mediante la inhibición de Th2 y la diferenciación de Th17. Su administración tiene efectos terapéuticos potenciales para reducir la inflamación de las vías respiratorias en pacientes asmáticos⁸.

Ayuda al mantenimiento de la primera barrera de defensa del organismo, piel y mucosas (intestinal, respiratoria), en condiciones adecuadas para evitar la entrada de patógenos e irritantes químicos o medioambientales. La deficiencia e insuficiencia está ampliamente presente tanto en países en desarrollo como en los países industrializados⁹. La deficiencia de vitamina A deteriora significativamente la IgA de la mucosa, que es la primera línea de defensa contra los virus en su punto de entrada. Varios han sugerido que las células dendríticas del tracto gastrointestinal y del epitelio del tracto respiratorio superior, producen retinaldehído deshidrogenasa (ALDH1A), que metaboliza los precursores de la vitamina A en ácido retinoico para mantener la inmunidad de la mucosa normal. Debido a la producción de IgA mediada por la vitamina A, existen las pruebas clínicas de suplementos de vitamina A intranasales en poblaciones con deficiencia para mejorar las respuestas inmunes de la mucosa frente a los patógenos del tracto respiratorio. Además, la suplementación de vitamina A cuando se administra por vía oral o intranasal, puede mejorar las respuestas cuando se administra en el momento de la vacunación^10,11  como por ejemplo del virus de la influenza¹².

La vitamina A junto con el zinc son dos factores micronutricionales que modulan muchas respuestas inmunes al regular la síntesis y secreción de anticuerpos^{13 ,14} y al mantenimiento de las superficies mucosas. Existe evidencia epidemiológica acumulativa sobre las deficiencias concurrentes de vitamina A y zinc en muchas poblaciones. Esto se debe en parte a muchas interacciones metabólicas entre el zinc y la vitamina A¹⁵. Además, se sabe que ambos nutrientes juegan un papel sustancial en el mantenimiento del epitelio gastrointestinal¹⁶. Por lo tanto, la producción de IgA puede verse influenciada negativamente por deficiencias de los nutrientes¹⁷.

Vitamina C

La vitamina C es un micronutriente con funciones pleiotrópicas relacionadas con la habilidad de donar electrones (actividad antioxidante). Promueve la síntesis de colágeno y protege a las membranas celulares del daño causado por los radicales libres, dando soporte a la integridad de la barrera epitelial²².  Esta vitamina contribuye a la defensa del organismo frente a infecciones dando soporte, regulando al alza y estimulando directamente varias funciones relacionadas con el sistema de defensa innato y adaptativo²³.

Existe abundante literatura científica que relaciona la vitamina C con el tratamiento frente a varios virus²⁴ como el virus influenza, la gripe aviar²⁵, el herpes virus²⁶ o el virus del zika²⁷.

La vitamina C se acumula en las células fagocíticas, como los neutrófilos y pueden potenciar la quimiotaxis, fagocitosis, generación de ROS y finalmente la muerte de bacterias y virus. En los monocitos, los cuales son normalmente las primeras células del sistema inmune en movilizarse en la respuesta inmune frente a la inflamación; la vitamina C ha sido documentada en una concentración 80 veces mayor (8000%) que la concentración en plasma²⁸.

La VRN es de 80 mg/día ²⁹. Sin embargo, en la profilaxis de infecciones, se requieren ingestas dietéticas de vitamina C de 100-200 mg/día (valores más elevados que las VRN) para proporcionar niveles plasmáticos adecuados, y así optimizar los niveles en células y tejidos³⁰. En el tratamiento de infecciones ya establecidas, se requieren dosis aún más altas (posiblemente alrededor de varios gramos al día)³¹ para compensar el aumento de la respuesta inflamatoria y la demanda metabólica ²⁴.

Un estudio aleatorizado doble ciego realizado en 57 personas de edad avanzada que eran hospitalizadas por infecciones agudas respiratorias (bronquitis y bronconeumonía), las que recibieron 200 miligramos de vitamina C al día mostraron una mejor recuperación que las que recibieron un placebo³².

En un metaanálisis realizado en el 2019 sobre estudios realizados con vitamina C intravenosa administrados en pacientes críticos, se determinó que la administración de vitamina C reducía la ventilación mecánica y el ratio de mortalidad. La cantidad de vitamina C utilizada en los estudios oscilaba en una media de 3-10 g³³.

En los pacientes críticos de COVID-19, se han estudiado varias intervenciones farmacológicas complementarias con acción inmunomoduladora como los macrólidos, corticosteroides, inhibidores de la ciclooxigenasa-2, sirolimus, estatinas y vitamina C³⁴.

Estudios en cultivos celulares y modelos animales han demostrado que la vitamina C modifica la susceptibilidad a diversas infecciones bacterianas y virales, protegiendo incluso del coronavirus aviar.

Los estudios controlados con placebo realizados en humanos han demostrado de manera bastante consistente que la duración y gravedad de los episodios de resfriado común se reducen en los grupos de que tomaban vitamina C. También existe evidencia que la vitamina C puede reducir la infección por neumonía³⁵. En particular 3 estudios controlados reportaron una incidencia significativamente menor de neumonía³⁶, en los grupos suplementados con vitamina C, lo que sugiere que la vitamina C puede afectar a las infecciones del tracto respiratorio.

Zinc 

El zinc es un componente estructural de más de 750 factores de transcripción que contienen dedos de zinc que permiten la transcripción de genes, y es un catalizador de aproximadamente 2000 enzimas, que abarca las 6 clases (hidrolasa, transferasa, oxido-reductasa, ligasa, liasa e isomerasa). Por lo tanto, el zinc es biológicamente esencial para muchos procesos celulares, incluidos el crecimiento y el desarrollo, como la síntesis de ADN y la transcripción de ARN³⁸.

Se estima que la prevalencia global de deficiencia de zinc varía entre el 17% a 20%³⁹, con la gran mayoría en países en desarrollo de África y Asia. Aunque significativamente menos común en países desarrollados, la deficiencia de zinc puede observarse con frecuencia en los ancianos, los veganos/vegetarianos e individuos con enfermedades crónicas como cirrosis hepática⁴⁰ o enfermedad inflamatoria intestinal⁴¹.

Es importante destacar que la deficiencia de zinc resulta en un compromiso del sistema inmunitario, como lo demuestra la atrofia tímica, la linfopenia y las respuestas imperfectas de los linfocitos en estudios realizados con animales⁴². El zinc contribuye a la formación de anticuerpos^33,43.

Pocos estudios han examinado los efectos antivirales del zinc en virus respiratorios. La replicación in vitro de la influenza se inhibe significativamente mediante la adición del ionóforo de zinc pirrolidina ditiocarbamato⁴⁴, tal vez a través de la inhibición de la ARN polimerasa dependiente de ARN (RdRp), como se había sugerido 30 años antes⁴⁵. De forma similar, el virus del SARS coronavirus se inhibió por zinc en células Vero-E6⁴⁶.

Los pacientes con infecciones respiratorias altas pueden acortar la duración y severidad de los síntomas con altas dosis de vitamina C y con mayor ingesta de zinc en el comienzo de los síntomas⁴⁷. Los iones de zinc son agentes antimicrobianos efectivos incluso a bajas concentraciones.

La administración de zinc (especialmente gluconato y citrato de zinc), nutriente decisivo en el resfriado común, acorta los días con síntomas característicos de resfriado y se presentan con menor severidad.

Se ha documentado que la suplementación con zinc reduce los marcadores del estrés oxidativo (especies reactivas al oxígeno). Su suplementación resulta en una disminución de la generación de citoquinas proinflamatorias regulando al alza la A20, un factor de transcripción que inhibe el NF-KB⁴⁸.

A largo plazo, el zinc junto con selenio reduce la frecuencia y severidad de las infecciones respiratorias y algunas de las respuestas inadecuadas a la vacunación⁴⁹.

La cloroquina y hidroxicloroquina, son fármacos actualmente utilizados para el tratamiento de los coronavirus (SARS, SARS- Cov-2), junto con antibióticos como la azitromicina⁵⁰. La hidroxicloroquina y la cloroquina son conocidas por ser ionóforos de zinc. Es decir, que actúan abriendo una puerta de entrada de zinc al interior de la célula⁵¹. La triada Hidroxicloroquina, azitromicina y zinc, podría ser una tríada adecuada para tratar la enfermedad, aunque se necesita más tiempo para poder confirmarlo⁴⁷.

Parece ser que la cloroquina fosfato incrementa el pH endosomal e interfiere con la terminación glicosilada, con lo cual, el virus no puede sobrevivir^53,54. Paralelamente se ha reportado que altas concentraciones intracelulares de zinc, pueden inhibir las RNA polimerasas del virus y otras proteínas esenciales para completar las diferentes fases del ciclo de vida del virus⁵⁵.

Independientemente de la hipótesis de que ciertos tratamientos farmacológicos como los IECA/ARA II o el ibuprofeno y otros AINEs pueden empeorar la situación de los infectados por el SARS-CoV-2, por una sobreexpresión del receptor ECA2, cabe recordar que los tratamientos farmacológicos crónicos pueden deplecionar los niveles micronutricionales del paciente. Más concretamente, la administración de IECAs, reducen los niveles de zinc⁵⁶,⁵⁷,⁵⁸ (incrementa su excreción urinaria) y pueden inducir síntomas del tracto respiratorio superior por la acumulación de bradiquinina⁵⁹.

Ácido alfa lipoico

El ácido alfa lipoico (AL) es un potente antioxidante con actividad insulino-mimética y antiinflamatoria. El AL procedente de la dieta se absorbe rápidamente, se transporta a los compartimentos intracelulares y se reduce a ácido dihidrolipoico (ADHL) bajo la acción de enzimas. El LA, que desempeña un papel esencial en las reacciones bioenergéticas mitocondriales y ha llamado mucho la atención como antioxidante para su uso en el manejo de complicaciones diabéticas como la retinopatía, la neuropatía y otras enfermedades vasculares⁶⁰.

Estudios realizados in vivo muestran que el AL podría disminuir la producción excesiva de superóxido por parte de linfocitos, macrófagos alveolares y neutrófilos en pacientes con fibrosis pulmonar idiopática⁶¹ .

Uno de los síntomas de infección por SARS-CoV-2 es la anosmia y ageusia de forma repentina y duradera. Las dosis orales de 600 mg/día de AL pueden revertir la pérdida del olfato debido a infecciones del tracto respiratorio superior. Los posibles mecanismos que explican esta reversión incluyen la liberación del factor de crecimiento del nervio y el efecto antioxidante. Ambos se muestran positivos en la regeneración de las neuronas receptoras olfativas⁶².

La lesión pulmonar aguda (ALI por sus siglas en inglés, acute lung injury), una complicación crítica frecuente en paciente con sepsis o infección, muestran un elevado ratio de mortalidad (entre 30 y 40%) a pesar de las técnicas avanzadas de soporte utilizadas⁶³. De momento, no existe un tratamiento efectivo y bien establecido para el ALI. El ALI se caracteriza por daño en el sistema capilar alveolar y un incremento de la permeabilidad vascular pulmonar, resultando en edema pulmonar, hipoxia e infiltración de neutrófilos polimorfonucleares en el espacio alveolar, el cual finalmente deteriora la función respiratoria⁶⁴. La inflamación incontrolada y sostenida tiene un papel importante en la patogénesis del ALI. Por ello, la supresión del sistema inmune innato que media la respuesta inflamatoria excesiva, así como la tormenta de citoquinas generada, podría atenuar la progresión del ALI.

El AL ha demostrado tener una actividad antioxidante y antiinflamatoria mediante la inhibición de la liberación de citoquinas proinflamatorias, óxido nítrico y especies reactivas al oxígeno. Recientemente se ha demostrado que el ácido alfa lipoico, puede regular al alza la expresión de la hemooxigenasa-1 (HO-1), una proteína de respuesta al estrés⁶⁵. La HO-1 tiene efectos protectores frente a la citotoxicidad del estrés oxidativo, inflamación y apoptosis porque induce la expresión del factor de transcripción nuclear Nrf2⁶⁶ y suprime la respuesta inflamatoria mediada por NF-KB.⁶⁷

El factor NF-kB es un factor de transcripción nuclear inducible que desempeña un papel central en la regulación de la transcripción de varios genes, incluidos los que codifican las citocinas proinflamatorias, como TNF-α, IL-6, moléculas de adhesión y mediadores proinflamatorios adicionales involucrados en sepsis severa, shock séptico, síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) y daño pulmonar agudo⁶⁸. El daño pulmonar aguda se caracteriza por la acumulación de una gran cantidad de neutrófilos en los pulmones, aumento de la generación de especies reactivas de oxígeno, especies reactivas de nitrógeno y un aumento de la producción de citocinas proinflamatorias. Aunque bajas concentraciones de radicales libres son moléculas de señalización importantes que median en la base de actividades celulares, concentraciones superiores de ellas pueden inducir lesión celular y muerte⁶⁹. Algunos estudios experimentales sugieren que el exceso de estrés oxidativo desencadena un proceso apoptótico en las células derivando al daño pulmonar. Por tanto, se plausible que el uso de agentes que inhiben o eliminan la generación excesiva de radicales, puedan utilizarse en el SDRA y el daño pulmonar agudo. El LA ha mostrado en modelos animales, efectos beneficiosos al disminuir la activación de NF-kB en tejidos pulmonares, resultando en una disminución de los niveles séricos de citoquinas inflamatorias como TNF-α e IL-6, y también aumentando la capacidad antioxidante de los pulmones.⁷⁰

En un estudio llevado a cabo en modelos animales con ácido alfa lipoico y zinc, ha corroborado el mismo mecanismo de acción (incremento de la expresión de la vía Nrf2 e inhibición de la vía NF-ΚB), sugiriendo que su administración podría ser un nuevo agente profiláctico para el ALI.⁷¹  En otro estudio reciente realizado en células epiteliales gástricas infectadas por Helicobacter pylori, se llegó a la conclusión que el ácido lipoico activa la vía Nrf2/HO-1 disminuyendo la interacción entre Nrf2 y KEAP1 y por tanto, reduciendo las especies reactivas al oxígeno y la expresión de la citoquina proinflamatoria IL-8⁷².

N-acetilcisteína

La N-acetilcisteína (NAC) es un precursor del aminoácido L-cisteína que incrementa la biosíntesis de glutatión, actúa como antiinflamatorio y mucolítico. Se utiliza para tratar diversos desórdenes como el síndrome de ovarios poliquísticos, toxicidad por paracetamol, bronquitis crónica, colitis ulcerosa, cáncer hepático, hemodiálisis, asma y recuperación muscular entre otros⁷³.

El NAC ha demostrado tener un efecto positivo sobre el curso clínico de la EPOC. Un estudio realizado en 1.392 pacientes encontró que el NAC redujo la viscosidad de la flema expectorada, reduce la gravedad de la tos, y mejora la facilidad de la expectoración en 80, 74, y 71 por ciento de los pacientes, respectivamente, después de dos meses de tratamiento. El estudio también informó «mejoras marcadas» en los pitidos, crepitantes, disnea, cianosis e insuficiencia cardíaca asociada después de uno o dos meses de terapia⁷⁴. El NAC mejora los síntomas, las exacerbaciones y la evolución de la EPOC y la fibrosis pulmonar.

La producción de radicales libres en las células respiratorias aumenta cuando se infectan con virus patógenos, y el estrés oxidativo se acompaña de una mayor producción de una variedad de mediadores inflamatorios. Se ha demostrado que el NAC desempeña un papel protector en el aumento de la resistencia frente al virus de la gripe. El virus de la influenza aumentó la producción de radicales libres en las células epiteliales y activó el factor de transcripción NF κB. La cascada realizada por el estrés oxidativo, que a su vez provoca la activación de NF κB y la liberación de IL ‐ 8, puede ser bloqueada por el NAC de forma dosis dependiente⁷⁵.

El NAC mejora la inmunidad celular y reduce la incidencia y gravedad de las infecciones gripales. En comparación con el placebo, el NAC atenuó drásticamente la enfermedad de la influenza en una población de adultos mayores que participaron en un estudio doble ciego aleatorizado y controlado con placebo durante un período de 6 meses. Los 262 participantes fueron asignados aleatoriamente para recibir ya sea NAC en la una dosis de 600 mg dos veces al día o placebo, comenzando desde antes y durante la temporada de influenza 1991 a 1992. Aunque ambos grupos tuvieron tasas similares de seroconversión del virus H1N1, los pacientes que tomaron NAC eran mucho menos propensos a tener la enfermedad gripal clínica (29% del grupo NAC en comparación con 51% del grupo placebo). Además, los episodios de enfermedad gripal clínica, que se produjeron en los pacientes tratados con NAC fueron, en promedio, mucho menos graves. La inmunidad celular mejoró en el grupo NAC, mientras que la inmunidad en el grupo placebo se mantuvo sin cambios.

Se ha demostrado que el NAC inhibe la replicación de los virus de la gripe A humana estacional. El NAC también disminuyó la producción de moléculas proinflamatorias (CXCL8, CXCL10, CCL5 e interleucina-6 (IL-6)) en células infectadas con H5N1 y redujo la migración de monocitos hacia las células infectadas con H5N1. Los mecanismos antivirales y antiinflamatorios de NAC incluyeron la inhibición de la activación de vías sensibles a oxidantes, incluido el factor de transcripción NF-kB y la proteína quinasa activada por mitógeno p38. El NAC inhibe la replicación de H5N1 y la producción inducida por H5N1 de moléculas proinflamatorias. Por lo tanto, los antioxidantes como el NAC representan una opción de tratamiento adicional potencial que podría considerarse en el caso de una pandemia del virus de la influenza A⁷⁶.

N-acetilcisteína (NAC) + Ácido álfa lipoico (AL) + Vitamina C

El AL y NAC han demostrado su capacidad para restaurar los niveles de glutatión intracelular, restaurar el balance oxidante-antioxidante, y tener acciones antiinflamatorias y detoxificantes, lo que podría explicar estos efectos positivos en las neumopatías crónicas. El mantenimiento de altos niveles intracelulares de glutatión reducido (GSH) puede considerarse crucial en proporcionar un entorno reductor dentro de la célula, capaz de proteger del estrés oxidativo.

El glutatión, aparte de su gran protagonismo como principal baluarte de la defensa antioxidante, ha demostrado presentar diversos efectos a nivel inmunológico, tanto en la estimulación como en la inhibición de la respuesta a fin de controlar la inflamación⁷⁷ y recientemente se ha demostrado su implicación -por deficiencia- en el mecanismo inflamatorio de la fibrosis quística y en diversas afecciones broncopulmonares que cursan con inflamación⁷⁸.

El mecanismo de acción antioxidante de la vitamina C implica que L-ascorbato es convertido a su forma oxidada, L-dehidroascorbato, forma que puede ser reducida de nuevo a la forma activa por medio de diferentes enzimas y glutatión; sin glutatión, el dehidroascorbato no puede revertir a la forma activa. Por tanto, NAC, ácido lipoico y vitamina C actúan en equipo, mejorando la capacidad antioxidante del organismo, principalmente en las patologías crónicas con niveles reducidos de glutatión, como son las enfermedades respiratorias crónicas⁷⁹.

Existen ciertos nutracéuticos como el AL, NAC, selenio y zinc que podrían ayudar a disminuir la inflamación pulmonar que es desarrollada por los virus de ARN, mejorando la respuesta de interferón tipo 1 a estos virus, que es el principal método para ayudar a crear anticuerpos para combatir las infecciones virales⁸⁰.

Quercetina

La quercetina es uno de los flavonoides que más está presente en los alimentos que ingerimos (cebollas, ajos, manzanas…). Una de las funciones de los flavonoides como la quercetina es actuar como antioxidante.

En un estudio realizado para el diseño de fármacos asistido por ordenador, se encontró en el puesto número 5 que la quercetina podría evitar la entrada del virus en las células, bloqueando el receptor ACE2⁸¹.

Otro estudio de diseño de fármacos asistido por ordenador que aún no se ha revisado por pares también demostró que la quercetina y otros compuestos naturales pueden ser prometedoras en la enfermedad del COVID 19, al bloquear el ingreso del nuevo coronavirus SARS-CoV-2 a las células⁸².

No es la primera vez que se analizan los efectos de la quercetina frente a los virus. En el 2004, por ejemplo, se demostró que la quercetina podía bloquear la entrada del SARS en las células⁸³. El SARS, utiliza el mismo receptor que el SARS-CoV-2, el receptor ARCE2. Y otro estudio realizado en el 2012, también lo demostró los mismos hallazgos⁸⁴.

En estudios in vitro, la quercetina inhibe eficazmente la liberación de histamina e IgE mediadores inflamatorios de los mastocitos en el tejido pulmonar.

La quercetina bloquea la conversión de ácido araquidónico en prostaglandinas y leucotrienos proinflamatorios. Tiene una acción antihistamínica ya que inhibe la degranulación de los mastocitos y la posterior liberación de histamina, por lo que resulta un componente útil en caso de rinitis alérgica o asma. También inhibe la liberación de IL-6, IL-8, TNF-α y la triptasa de los mastocitos.

Posee una acción antiinflamatoria, por la inhibición de la COX-2 y una menor expresión de la proteína C reactiva. Mejora los síntomas de las enfermedades respiratorias crónicas porque puede atenuar la respuesta inflamatoria y mejorar la respuesta inmune a través de la inhibición de las enzimas productoras de prostaglandinas proinflamatorias.

Depleciones micronutricionales causadas por fármacos comúnmente utilizados durante la infección SARS-CoV-2 

• Salbutamol, terbutalina, salmeterol, formoterol…, afectan a: vitamina B6, vitamina D, calcio y magnesio.⁸⁹
• Antibióticos, afectan al equilibrio de la microbiota (Bifidobacterias, Lactobacillus), biotina, inositol, vitamina K, calcio.^90,91
• Corticosteroides, afectan a: vitaminas C, D, calcio, potasio, zinc, cromo y selenio.^92,93,94,95
• Paracetamol afecta a: los niveles de glutatión. Es muy útil asociar el NAC al paracetamol y a los antiinflamatorios, principalmente en personas mayores y/o polimedicadas, para evitar el daño hepático, frecuente en estos casos.^96,97
• Antiinflamatorios no esteroideos (AINE), afectan a: vitamina C, folatos, hierro y potasio. ⁸³
• Salicilatos, afectan a: calcio, hierro, potasio, sodio, vitamina C, folatos.⁸³

La Micronutrición Básica y Específica

La Micronutrición Básica es el aporte de micronutrientes imprescindibles, en conjuntos equilibrados y a dosis fisiológicas, para el correcto funcionamiento celular y metabólico del organismo, imprescindibles para la vida.

En determinadas situaciones o patologías, La Micronutrición Básica debe reforzarse con otros micronutrientes concretos o elevar en mayor proporción alguno de los que ya contiene, reforzando la suplementación con La Micronutrición Específica.

Dada la evidencia demostrada por los micronutrientes descritos en los estudios y en la práctica clínica, y la ausencia de efectos secundarios e interacciones farmacológicas con significación clínica, Laboratorio LCN propone un refuerzo micronutricional concreto con vitamina C, vitamina A, zinc, N-acetilcisteína, ácido R-lipoico, y quercetina. Estos micronutrientes están presentes en La Micronutrición Específica, que junto a los micronutrientes de La Micronutrición Básica imprescindibles, ayuda a:

• Fortalecer la primera barrera de defensa del organismo.
• Aportar el arsenal micronutricional adecuado a las células del sistema inmune, para que puedan trabajar al máximo rendimiento.
• Reducir el riesgo de infecciones respiratorias.
• Atenuar los síntomas y acortar el curso de las infecciones respiratorias.
• Evitar en las infecciones respiratorias, el exceso de inflamación y las complicaciones pulmonares y de otros órganos como corazón, hígado y riñón.

La Micronutrición Básica y La Micronutrición Específica de LCN no presentan contraindicaciones ni interacciones con significación clínica con fármacos comúnmente administrados.

Protocolos micronutricionales para COVID-19

ADULTOS

Prevención:

• CN Base: 2-0-0 durante las comidas
• InmunoRespir: 3-0-3 más de 20 minutos antes de las comidas

Si se presentan síntomas, aumentar a:

• CN Base: 2-0-0 durante las comidas
• InmunoRespir: 3-3-3 más de 20 minutos antes de las comidas
• CN2: 1-1-0 más de 20 minutos antes de las comidas

En personas de edad avanzada o con comorbilidades, consulte con su Delegado Comercial del Laboratorio LCN o contacte con info@laboratoriolcn.com

NIÑOS

Niños de 4-7 años:

Prevención:

• Petit CN Base 1-0-0

• InmunoRespir 2-0-0

Cuando hay síntomas:

• Petit CN Base 1-0-0

• InmunoRespir 1-1-1

Niños de 8-12 años:

Prevención:

• Petit CN Base 1-0-0

• InmunoRespir 2-0-2

Cuando hay síntomas:

• Petit CN Base 1-0-0

• InmunoRespir 2-2-2

Referencias bibliográficas

1 –  www.merckmanuals.com

2 – Ministerio de Sanidad, Consumo y Bienestar Social. Disponible en: https://www.mscbs.gob.es/profesionales/saludPublica/ccayes/alertasActual/nCovChina/documentos/Procedimiento_COVID_19.pdf Último Acceso 22 marzo 2020

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