Importancia de la HOMOCISTEÍNA

La homocisteína es un aminoácido sulfurado derivado de la metionina ingerida en la dieta a través de las proteínas de origen animal. El 1% de ella circula como fracción libre en el plasma, el 70-80 % se encuentra unida a las proteínas plasmáticas (albúmina fundamentalmente), y el restante 20-30% en compuestos intermedios de su metabolismo combinándose con cisteína formando el disulfuro mixto cisteína-homocisteína o consigo misma produciendo homocistina. 

En parte se recicla y se convierte de nuevo en metionina, pero el exceso causa una serie de daños inflamatorios asociados a enfermedades vasculares y neurológicas.

¿Qué es la homocisteína?

La hiperhomocisteinemia es un factor de riesgo de arteriosclerosis coronaria, cerebral, periférica y aórtica. Este riesgo es independiente de otros factores de riesgo cardiovascular, y es mayor cuanto mayor sea la concentración de homocisteína. Un exceso de homocisteína puede causar daños en las paredes de los vasos sanguíneos, que luego el colesterol trata de reparar. Esto puede llevar a la arterioesclerosis por acumulación de placas de ateroma y rigidez de las arterias, a la insuficiencia cardiaca y a los infartos de corazón y cerebro.

La hiperhomocisteinemia se asocia también a un mayor riesgo de enfermedad tromboembólica que podría estar modulado por otras alteraciones de la coagulación como el factor V Leiden.   

El aumento de la concentración de homocisteína plasmática puede deberse tanto a alteraciones hereditarias de los enzimas que intervienen en su metabolismo como a otros factores (principalmente dietéticos, como déficit de vitaminas B6, B12 y ácido fólico). El aporte de suplementos de vitamina B6, B12 y ácido fólico se ha demostrado eficaz para disminuir la concentración de homocisteína plasmática. 

Metabolismo de la homocisteína.
La homocisteína se metaboliza a nivel hepático por remetilación.

– Existe la vía hepática (ciclo de la metionina), que transforma la  homocisteína en metionina activada por la glicina-betaína.


– Las vitaminas B6, B12 y el folato (ciclo del folato) se comportan como precursores o metabolitos intermedios. 

En el ciclo del folato actua la metilentetrahidrofolato-reductasa (MTHFR), enzima que inactivada disminuye la degradación de la homocisteína por vía de la remetilación. Interviene también la 5-metiltetrahidrofolato-homocisteína S- metiltransferasa activada por la cobalamina. La hiperhomocisteinemia en este caso está mediada por los niveles de folato.

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