Interacciones fármaco-nutriente: una selección para la práctica clínica

Interacciones fármaco-nutriente: una selección para la práctica clínica


Newsletter – Julio 2021
INTERACCIONES FÁRMACO-NUTRIENTE:
UNA SELECCIÓN PARA LA PRÁCTICA CLÍNICA



Aproximadamente 2 billones de personas en el mundo padecen deficiencias micronutricionales, mientras que las enfermedades crónicas y las multimorbilidades, con un gran consumo de fármacos, es cada vez mayor.
Los fármacos y micronutrientes comparten el mismo mecanismo de transporte y vías metabólicas en el organismo para su absorción, metabolismo y excreción. Cuando se administran uno o más fármacos siempre existe un riesgo potencial de afectación del estado micronutricional del paciente.
El siguiente artículo describe la relevancia de las interacciones entre micronutrientes y tres fármacos de uso generalizado:

  • Los fármacos: inhibidores de la bomba de protones, diuréticos tiazídicos y estatinas.
  • Micronutrientes afectados: la vitamina B12, el hierro, el magnesio, la vitamina D, la coenzima Q10 y el selenio.
  • Factores de riesgo que agravan el estado micronutricional: la edad, la toma de otros fármacos, patologías tales como diabetes, hipertensión, insuficiencia renal, patologías cardiacas, cualquier causa de hipoclorhidria o deficiencia de otros micronutrientes como los folatos o el magnesio.

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CN Base aporta equipos micronutricionales de vitaminas, minerales y dosis efectivas de factores vitamínicos como coenzima Q10 y ácido R-lipoico. Estos conjuntos micronutricionales se presentan en las formas moleculares clave para poder ser absorbidas en caso de ser portadores de polimorfismos genéticos poco favorables. Se aportan las vitaminas en forma activa (L-metilfolato, metilcobalamina, dibencozida, riboflavina 5’fosfato y piridoxal 5’fosfato), que junto con los otros coenzimas vitamínicos y cofactores metálicos, ayudan a recuperar el estado micronutricional óptimo en los casos en los que existe la administración de fármacos a largo plazo sin ocasionar ningún tipo de contraindicación ni interacción.

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Importancia de la HOMOCISTEÍNA

Importancia de la HOMOCISTEÍNA

¿Qué es la homocisteína?

La homocisteína es un aminoácido sulfurado derivado de la metionina ingerida en la dieta a través de las proteínas de origen animal. El 1% de ella circula como fracción libre en el plasma, el 70-80 % se encuentra unida a las proteínas plasmáticas (albúmina fundamentalmente), y el restante 20-30% en compuestos intermedios de su metabolismo combinándose con cisteína formando el disulfuro mixto cisteína-homocisteína o consigo misma produciendo homocistina. 

En parte se recicla y se convierte de nuevo en metionina, pero el exceso causa una serie de daños inflamatorios asociados a enfermedades vasculares y neurológicas.

¿Qué es la homocisteína?

La hiperhomocisteinemia es un factor de riesgo de arteriosclerosis coronaria, cerebral, periférica y aórtica. Este riesgo es independiente de otros factores de riesgo cardiovascular, y es mayor cuanto mayor sea la concentración de homocisteína. Un exceso de homocisteína puede causar daños en las paredes de los vasos sanguíneos, que luego el colesterol trata de reparar. Esto puede llevar a la arterioesclerosis por acumulación de placas de ateroma y rigidez de las arterias, a la insuficiencia cardiaca y a los infartos de corazón y cerebro.

La hiperhomocisteinemia se asocia también a un mayor riesgo de enfermedad tromboembólica que podría estar modulado por otras alteraciones de la coagulación como el factor V Leiden.   

El aumento de la concentración de homocisteína plasmática puede deberse tanto a alteraciones hereditarias de los enzimas que intervienen en su metabolismo como a otros factores (principalmente dietéticos, como déficit de vitaminas B6, B12 y ácido fólico). El aporte de suplementos de vitamina B6, B12 y ácido fólico se ha demostrado eficaz para disminuir la concentración de homocisteína plasmática. 

Metabolismo de la homocisteína.
La homocisteína se metaboliza a nivel hepático por remetilación.

– Existe la vía hepática (ciclo de la metionina), que transforma la  homocisteína en metionina activada por la glicina-betaína.


– Las vitaminas B6, B12 y el folato (ciclo del folato) se comportan como precursores o metabolitos intermedios. 

En el ciclo del folato actua la metilentetrahidrofolato-reductasa (MTHFR), enzima que inactivada disminuye la degradación de la homocisteína por vía de la remetilación. Interviene también la 5-metiltetrahidrofolato-homocisteína S- metiltransferasa activada por la cobalamina. La hiperhomocisteinemia en este caso está mediada por los niveles de folato.

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